Инфекционные заболевания. Иммунитет

Понятие инфекционной болезни. Иммунитет, виды иммунитета, выработка иммунитета в организме собаки.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфекционное событие
Под инфекционными заболеваниями мы понимаем столкновение между макроорганизмом и вторгшимися через эпителиальные ткани или слизистые оболочки микроорганизмами. В зависимости от восприимчивости, естественной сопротивляемости или приобретенного иммунитета макроорганизма, с одной стороны, и вирулентности и количества вторгшихся микроорганизмов, с другой, наблюдаются три формы заболевания.
1. Манифестная ( с развернутой клиникой)
2.Абортивная( сокращенная)
3.Скрытая ( без проявления болезни)

Разновидности инфекционных заболеваний
Инфекционные заболевания могут быть классифицированы по клиническим критериям, по специфическим для органов симптомам или с точки зрения этиологии ( разновидность участвующих микроорганизмов, вирусов, бактерий, микоплазм, грибков и простейших). Различаются специфические и неспецифические ( оппортуничтические) инфекции. Причиной специфических инфекций являются такие патогенные микроорганизмы, как вирус бешенства и бруцеллы, которые имеют определенный тропизм к органам или системам органов. Неспецифические инфекции вызываются оппортунистическими, зачастую повсеместно распространенными или обычно присутствующими в организме микробами ( бактериальная форма кишечника, слизистых оболочек и кожных покровов). Особенно при неспецифических инфекциях решающую роль играет нарушение защитной системы животного, травмы и/или факторы, благоприятствующие проникновению возбудителей. Оппортунистические инфекции часто превращаются во вторичные или сопутствующие инфекции специфических инфекций после того, как первичные возбудители, например, вирусы, ослабляются защитными механизмами макроорганизма. Многие первичные заболевания, такие как парвовироз или вирусные бронхиты, при отсутствии вторичных бактериальных инфекций и паразитозов протекают в мягкой форме.

Симптомы, патофизиология
Симптомы. Все инфекционные заболевания протекают одинаково. В острой фазе наблюдаются: жар, гиперпноэ и/или тахипноэ, тахикардия, охлаждение поверхности тела, увеличенная потеря жидкости ( полидипсия), вялость, депрессия или состояния возбуждения, анорексия при увеличивающейся потребности в энергии, истощение, усталость, мышечный тремор, боли в мышцах и атрофия мышц, начальное симпатикотоническое, а затем и парасимпатикотоническое переключение деятельности вегетативной нервной системы и ряд таких органических нарушений, как рвота, понос, увеличение селезенки и, иногда, желтуха. В зависимости от распространенности, разновидности, интенсивности и продолжительности инфекционного заболевания, а также времени, которое пройдет до появления иммунного ответа ( или отсутствия такового), могут развиться нарушение свертываемости крови, петехии, коагулопатия потребления ( синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), анемия, нарушения кислотно-щелочного баланса, отказ органов, шок и наконец – летальный исход.
При лабораторных исследованиях отмечается: падение гематокрита и количества эритроцитов, которые могут быть скрыты гемоконцентрацией, иногда гемолиз, ускоренная реакция оседания эритроцитов; повышение содержания фибриногена и уменьшение количества тромбоцитов. В картине крови в большинстве случаев за нейтропенией ( наблюдается не всегда) следует нейтрофилия со сдвигом лейкоцинтарной формулы влево. Начальная лимфопения, которая может быть обусловлена как стрессом, так и непосредственным повреждением лимфатических органов, зачастую затем переходит в лейкоцитоз. Моноцитоз прежде всего встречается в фазе преодоления.
При биохимическом анализе крови может наблюдаться следующее: повышенное содержание мочевины и креатинина ( признак катаболического характера обмена веществ и/или уменьшения кровоснабжения почек) гипогликемии ( сепсис) и падение уровня железа в сыворотке.
При анализе мочи часто отмечается высокий удельный вес, темная окраска мочи и билирубинурия, протеинурия, от легкой до умеренной, и иногда гематурия.
В зависимости от тяжести инфекционного заболевания к неспецифическим нарушениям в составе крови и мочи присоединяются еще и специфические для органов изменения, такие как билирубинемия, повышение уровня ферментов печени, в особенности щелочной фосфатазы, повышение уровня мышечных ферментов, изменение состава спинномозговой жидкости и т.п.
Приведенные изменения являются выражением быстрой динамики защитного процесса, который обнаруживается не только при инфекциях, но и при воспалениях, ожогах и чуть менее выражено при других повреждениях органов и опухолях. Эта реакция, называемая ответом острой фазы, инициируется интерлейкином I, который выделяется в результате деятельности фагоцитов ( в первую очередь моноцитов, тканевых макрофагов, клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки). Интерлейкин I, представляющий собой полипептид, может оказывать действие, сходное с действием гормонов. Он поддерживается фактором некроза опухоли и гамма-интерфероном и вызывает: образование простагландина в гипоталамусе и повышение температуры, анорексию и снижение моторики желудка; стимулирование костного мозгакоидами к нейтрофилии и смещению лейкоцитарной формулы влево и секвестрирование железа, благодаря чему этот важный для размножения бактерий элемент удаляется их сыворотки. Высвобождение простогландина стимулирует разложение мышечных белков и высвобождает аминокислоты, которые находят применение в печени для образования больших количеств белков острой фазы. Последние участвуют в многочисленных защитных и иммунных реакциях, вызывают ускорение оседания эритроцитов и стимулируют увеличение количества лимфоцитов Т и Б. Локально интерлейкин I оказывает химиотаксическое действие, совместно с фактором комплемента С5а привлекая нейтрофилы к месту повреждения тканей.
При лечении воспалений глюкокортикоидами продукция интерлейкина I подавляется. Препараты салициловой кислоты ( аспирин), производные пиразолона( метамизол) и современные нестероидные противоваспалительные средства не оказывают никакого воздействия на производство интерлейкина I,а, напротив, блокируют синтез простагландина и тем самым разложение белка в мышечных тканях. Вследствии центрального, неизбежного при защитной реакции действия интерлейкина I глюкокортикоиды должны применяться осторожно. И наоборот, блокаторы простагландина следует использовать при чрезмерной защитной реакции, такой как температура выше 41,5 градус С.
Гипертермия, повышение температуры тела, лихорадка.
Гипертермией называется патологическое повышение температуры тела, которое превышает физиологические колебания( утром приблизительно на 1 градус выше, чем вечером, после движения или приема пищи, при высокой температуре окружающей среды). Гипертермия наблюдается при простуде, тепловом ударе( при высокой температуре окружающей среды и влажности воздуха, сильном физическом напряжении и волнении в сочетании со слишком сильной низкой теплоотдачей) при злокачественной гипертермии и при нарушениях в системе гипофиз- гипоталамус.
Лихорадка является специфическим видом гипертермии и определяется как патологическое повышение внутренней температуры тела – у больших собак выше 39,2 градуса, у маленьких – 39,4 градуса. Температура, которая на несколько десятых градуса выше нормальной температуры ( 39,4-39,6), называется субфебрильной. При температуре тела выше 41,6 градусов нужно рассматривать другие виды гипертермии или обусловленных лихорадкой осложнений, таких как конвульсии. Инфекционно обусловленная лихорадка сопровождается большей частью вялостью, сонливостью, анорексией, бледностью слизистых оболочек, вздыбливанием шерсти и, возможно, тремором и иногда начинается с рвоты и поноса. Лихорадка повышает основной обмен приблизительно на 12% с каждым градусом и вследствие этого приводит – в сочетании с анорексией – к быстро прогрессирующей потере веса. Лихорадку надо отграничивать от физиологических повышений температуры тела и ошибок при измерениях ( дефектный градусник, воспаление прямой кишки, скопление кала с повышением его температуры). Лихорадка возникает из-за увеличенного выделения тепла, связанного с уменьшение переферической теплоотдачей ( вздыбливание шерсти). Она вызывается эндогенными « пирогенами», в первую очередь интерлейкином I, частично также фактором некроза опухоли и гамма – интерфероном. Эти посредники вырабатываются, помимо прочего, и макрофагами, стимулированными лейкоцитами. Стимуляция для производства этих веществ осуществляется экзогенными « пирогенами», к примеру бактериальными токсинами или токсинами других микроорганизмов, посредством возникающих при повреждениях клеток продуктов распада, посредством комплексов антиген-антитело или посредством неопластических процессов. В подавляющем большинстве случаев лихорадка сопровождается отказом органов или симптомами, связанными с локализацией функциональных расстройств, что позволяет поставить клинический диагноз. Все же имеются случаи при которых ведущие симптомы, указывающие на локализацию, отсутствуют и лихорадка становится главным симптомом – так называемая лихорадка неизвестной этиологии. В подобных случаях следует рассмотреть дифференциально- диагностические возможности.
Инфекции Часто: вирусные инфекции Редко:
( приблизительно 75%) -чума
-парвовироз
бактериальные инфекции
-оппортунистические бактерии
-специфические возбудители
- абсцессы
-гранулемы
-тромбы
- риккетсиоз (эрлихиоз)
- системные грибковые инфекции
- простейшии
Опухоли 10%
Лимфосаркома разлогающейся опухоли Иммунопатии 10%
- полиартрит
- аутоиммунные гемолитическ. анемии или тромбоцитопении
- васкулиты
- полиомиозиты Другие причины 5%
Реакция на медикаменты
-ампицилин
-пеницилин
-аспирин

Тромбоэмболия легочной артерии
Повышенная температура, которая периодически сменяется эпизодами нормальной или пониженной температуры ( так называемая септическая или перемежающая лихорадка), свидетельствует в пользу острой бактериальной инфекции. Продолжительная или хроническая лихорадка обнаруживается скорее при локальных бактериальных инфекциях таких как эндокардид и при опухолевых процессах. Перемежающая или ундулирующая лихорадка может являться признаком продолжающихся инфекций, иммунологических заболеваний или лимфосаркомы.
Бактериемия, сепсис (септицемия)
Бактериемией называется наличие бактерий в циркулирующей крови. Сепсис ( заражение крови) – это общее заражение с болезненными проявлениями в результате постоянного или периодического поступления микробов из очага заражения в кровеносные сосуды. Предпосылками для начала сепсиса являются врожденные дефекты иммунной системы или ее ослабление вследствие иммунодепрессивного лечения, инфекций ( чума) или опухолей.
Симптомы. Бессимптомные бактериемии у собак бывают часто и возникают как последствия повреждения слизистых оболочек. Сепсис может протекать в острейшей, острой или хронической форме. Симптомы острейшего сепсиса чаще всего вызываются эндотоксинами колиформных бактерий или сальмонелл и являются характерными симптомами токсического шока. Острый сепсис ( продолжительность меньше 1 недели) протекает с перемежающей температурой, анорексией, слабостью, вялостью, хромотой и мышечными болями. Он вызывается грамотрицательными бактериями или стафилококками. Подострый и хронический сепсис ( от 1 недели и больше) зачастую характеризуется прогрессирующим течением с симптомами как при остром сепсисе, к которым могут добавляться клапанные шумы, множественные абсцессы или дискоспондилит. Как правило возбудителями являются стафилококки или колиформные бактерии, реже бета- гемолитический стрептококк или псевдомонас.
Результаты лабораторных исследований. Для острых и хронических случаев характерен лейкоцитоз с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формы влево. Лейкопения является скорее редкой. В хронических случаях к этому может добавляться анемия. Относительно часто наблюдаются гипогликемия, повышения уровня билирубина, мочевины и ферментов печени.
Верификация диагноза. Для этого необходимо получить несколько положительных анализов при высевании культур из крови в различные периоды времени и из различных кровеносных сосудов.
Дифференциальный диагноз. В подострых и хронических случаях в первую очередь следует подумать о заболеваниях собственно иммунной системы и опухолях.
Лечение. Чтобы создать оптимальные предпосылки для лечения, необходимо выявить возбудителя, определить его устойчивость к антибиотикам, очаг заражения и возможные предрасполагающие моменты. Внутривенные или мочевые катетеры надо по возможности удалить и образовавшиеся абсцессы дренировать. В острых и подострых случаях нужно незамедлительно, не дожидаясь результата теста на устойчивость возбудителей, начать лечение бактерицидными антибиотиками, такими как цефалоспорин, гентамицин. После того как будут определены микроорганизмы, ставшие причиной сепсиса, и их устойчивость к медикаментам, можно начать применение наиболее действенного антибиотика, который надо давать в течении минимум 3 недель, при спондилите – в течении минимум 8 недель. Ближе к концу лечения можно иногда давать и бактериостатический антибиотик.
Прогноз. Его всегда следует делать осторожно, поскольку факторы, способствующие сепсису, очень редко могут быть исключены.
Затяжная лихорадка неизвестной этиологии
Определение лихорадки неизвестной этиологии: каждое продолжающее повышение температуры тела выше 39,7 градусов, которое протекает 2-3- недели без локальных симптомов со стороны органов и не может быть диагностировано обычным обследованием.
При лихорадке неизвестной этиологии рекомендуется следующая трехступенчатая последовательность действий:
1-я ступень
а. Проверить данные анамнеза в отношении прививок, дегельминтизации, пребывании за границей, несчастных случаев, и применявшихся медикаментов.
б. Повторить общее обследование, особенно тщательно осмотреть пасть и пальпировать лимфатические узлы, позвоночный столб, суставы, подкожную клетчатку, предстательную железу или матку и промежностною область, проверить подвижность шеи, измерять температуру 3-4 раза в день, по возможности прекратить прием всех медикаментов, сделать анализ крови и мочи ( с исследованием мочевого осадка на наличие бактерий) и широкий спектр лабораторных исследований, в том числе определить уровень амилазы, липазы, креатинкиназы в сыворотке. Провести рентгенологическое и/или ультразвуковое исследование грудной клетки и брюшной полости.
в. Оценка данных. На основе выявленных отклонений от нормы надо попытаться сузить спектр предположительных диагнозов до одного или нескольких приведенных в таблице.
2-я ступень.
Использовать подходящие неинвазивные дальнейшие мероприятия для верификации диагноза или продолжить поиск возможных причин лихорадки неизвестной этиологии:
а. Иммунологические тесты ( тест Кумбса, ANA, Ваалера-Роуза)
б. Высевание культуры из крови
в. Электрофорез сыворотки крови
г. Определение титров антител или выявление возбудителей при специфических инфекциях ( чума, токсоплазмоз, эрлихиоз, лейшманиоз)
д. Провести тес СЕА ( карциноэмбриональный антигенный тест) для выявления скрытых злокачественных процессов.
3-я ступень.
Провести дальнейшие мероприятия для верификации диагноза, в том числе инвазивные, или продолжить поиск возможных причин лихорадки неизвестной этиологии.
а. Пункция суставов, пункция костного мозга
б. Взятие спинномозговой жидкости
в. Биопсия, например из увеличенных лимфатических узлов или опухолей
г. Провести эндоскопическое или оперативное диагностическое обследование подозрительных органов или областей, например лапаротамию.

Прогноз. Он зависит от того можно ли найти причины повышения температуры. Это удается приблизительно у 80-90% собак.
Лечение. Если удается поставить диагноз, зачастую можно проводить специфическое лечение. При отсутствии диагноза остается только симптоматическое лечение. В этом случае средствами выбора являются жаропонижающие средства, такие как препараты ацетил-салициловой кислоты или препараты метамезола( дипирона). Альтернативными препаратами являются фенилбутазон ( 10 мг/кг 3 раза в день перорально в течении 3 дней, затем половину дневной дозы) или флуниксин ( 0,5-1 мг/кг/день внутримышечно, внутривенно или 1 мг/кг перорально в течении 2-3 дней). Глюкокортикоиды являются потенциальными жаропонижающими средствами, но должны применяться с осторожностью. Они показаны при сильном подозрении на иммунологические или неопластические причины лихорадки неизвестной этиологии. Средством выбора является преднизолон, 2-4 мг/день в 1-2 приема перорально в течении 2-3 недель. После достижения эффекта доза должна быть понижена или даваться только через день. При неопределенном диагнозе следует ввести внутривенно водорастворимый глюкокортикоид с коротким временем воздействия и после этого ежечасно измерять температуру тела. Если будет установлено быстрое снижение температуры, частично до величин ниже нормальных, то весьма вероятно наличие иммунного заболевания.
Антибиотики показаны только при подозрении на бактериальную инфекцию. Предпочтительными являются цефалоспорин, хлорамфеникол, энрофлоксацин, и гентамицин. Если в течении 72 часов снижение температуры не происходит, следует либо поменять антибиотик, либо прекратить применение антибиотиков вообще. Если же температура понизится, то введение антибиотиков ( кроме гентамицина) должно быть продолжено в течении минимум 14 дней после снижения температуры. Может быть показано поддерживающие лечение путем вливаний жидкости, стимуляции аппетита, обеспечения витаминами в достаточном количестве и, возможно, даже принудительного кормления.

ИММУНИТЕТ.
Иммунитет (от лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И. является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Структура и функционирование иммунной системы.
Филогенетически иммунная система является очень старым защитным механизмом, задачей которого является различение инородных и собственных клеток и тканей организма и обеспечение при необходимости иммунного ответа. При этом в основе функционирования иммунной системы лежат различные принципы, которые можно разделить на специфические и неспецифические механизмы. В то время, как неспецифическая защита, называемая также сопротивляемостью или врожденным иммунитетом, появляется в процессе эволюции очень рано, то специфическая, связанная с определенными клетками и в особенности способность продуцировать антитела возникает только начиная с позвоночных животных.

Сопротивляемость и гуморальный иммунитет.
Важнейшими факторами сопротивляемости наряду с механическими ( кожа), химическими ( уровень кислотности), микробиологическими ( физиологическая микрофлора) являются клетки неспецифической защиты и различные гуморальные факторы. Эти факторы обуславливают скорее общую защиту, то есть не направленную против определенных агентов. Они изначально запрограммированы генетически, то есть, как правило, присутствуют с самого рождения и практически не претерпевают изменений на протяжении жизни.
К клеточным носителям сопротивляемости относятся фагоцитирующие лейкоциты, микрофаги ( гранулоциты) и макрофаги и моноциты. Однако некоторые из них, и особенно клетки мононуклеарной фагоцитарной системы, вмешиваются в процессы, играющие роль при специфическом иммунном ответе, и тем самым занимают промежуточное положение между неспецифическим и специфическим иммунитетом.
Гуморальными факторами сопротивляемости являются: Система комплемента, группа сывороточных протеинов, которая активируется подобно системе свертываемости крови в каскадоподобной реакции. Комплемент является важным модулятором специфического иммунного ответа и доминирующим фактором при воспалении.
Наряду с этим определенную роль играют еще и другие элементы сыворотки, такие как лизозим, фибронектин, система кинина, интерфероны, а также ряд других веществ.
Клеточный иммунитет.
Под клеточным иммунитетом здесь следует понимать специфический, направленный против определенного антигена иммунный ответ.
Носителями специфической защиты являются лимфоциты, при этом Т- лимфоциты с их субпопуляциями отвечают за клеточную защиту, в то время как В-лимфоциты или выделяющиеся из них плазматические клетки отвечают за вырабатывание антител, то есть, таким образом за специфический гуморальный иммунитет.
Клеточная защита направлена прежде всего притив внутриклеточных антигенов, собственно говоря, различных паразитов, дегенеративных клеток, вирусов и грибков, в то время как гуморальная охватывает бактерии, а также находящиеся вне клеток вирусы.
Антитела, являющиеся морфологической основой специфического гуморального иммунитета , подразделяются на различные подгруппы. В первой фазе иммунного ответа прежде всего выступает высокомолекулярный иммуноглобулин ( IgN), затем низкомолекулярные иммуноглобулины IgG и IgA – в более поздней фазе первичного иммунного ответа и при вторичном ответе, то есть, при втором контакте с определенным антигеном.
Относительно физиологической роли иммуноглобулина D, который составляет лишь незначительный процент от общего количества иммуноглобулина, пока еще известно мало. Также IgE ( реагины) встречаются в организме в исчезающее малых количествах, но играют большую роль в иммунопатиях.
Двумя дальнейшими важными понятиями в связи со специфическим иммунитетом являются пассивный и активный иммунитет. Пассивный иммунитет возникает, когда антитела переносятся от одного из доноров в какой-то другой организм, и тот приобретает иммунитет, при том что его собственная иммунная система не сталкивалась с соответствующим антигеном. Пассивная иммунизация передается естественным путем от материнского животного детенышу через плаценту или же с молозивом.
Возможна искусственная пассивная иммунизация путем большей частью парентерального введения содержащих иммуноглобулин сывороток ( антисыворотки, например, Stagloban). Этот иммунитет все же сохраняется непродолжительное время ( приблизительно 14 дней) поскольку введенные в организм антитела разрушаются.
При активной иммунизации организм непосредственно вступает в схватку с антигеном. Антигенами по большей части являются протеины, полисахариды или их комбинации. Однако в определенных случаях в роли антигенов могут выступать и низкомолекулярные вещества, так, к примеру, блошиная слюна, никель ( миска для еды) могут оказывать действие и вызывать иммунный ответ. Как правило антитела создаются только против чужеродных для организма веществ. Если система самораспознавания является все же нарушенной, то тогда и собственные вещества тела или клетки могут рассматриваться в качестве чужеродных и являться причиной иммунопатологических процессов.
Активный иммунитет вырабатывается в организме либо после естественной борьбы с антигеном, о котором идет речь, или же после искусственной иммунизации, то есть вакцинации.

Вакцинация и программы иммунизации.
Различаются:
а. активная иммунизация путем образования специфических секреторных, гуморальных и/или клеточных защитных веществ против инфекционных заболеваний
б. пассивная иммунизация посредством введения антител (иммунных сывороток) или иммунных клеток.
в. Неспецифическая иммунная профилактика, преэкспозиционное иммунное потенцирование или параиммунизация посредством введения неспецифических антигенов или индукторов параиммунитета. При помощи параиммунизации добиваются специфической по отношению к возбудителю иммунной защиты. Иммунотерапия имеет своей целью повышение послеинфекционного иммунитета.
Пассивная иммунизация является необходимым мероприятием для того чтобы:
1. Временно защитить от инфекционного заболевания щенков, которые не получали молозиво, поскольку аттенуированные живые вакцины могут в этом случае привести к заболеванию, а иммунный ответ на убитую вакцину в этом возрасте может быть недостаточным.
2. Обеспечить временную защиту взрослых собак, находящихся под угрозой инфекции и/или с подавленным иммунитетом и терапевтически сократить виремическую фазу у уже инфицированных животных ( бесполезно после колонизации органов микроорганизмами) или для того , чтобы нейтрализовать токсины.
Недостатками пассивной иммунизации являются: образование антител против иммунной сыворотки, риск аллергических реакций, пассивная защита на короткий срок ( приблизительно 2-3 недели), возможность передачи через иммунные сыворотки болезней, к тому же иммунный ответ при последующей активной иммунизации может быть ослаблен или подавлен.
Материнские антитела. Они передают естественный пассивный иммунитет, который должен обеспечить менее подготовленной иммунной системе щенков возможность функционировать под их защитой. Если щенки получают молозиво первые 3 дня, то при этом титры материнских антител достинают уровня, близкого к уровню титров антител у матери. Сокращение ( время полураспада) титров материнских антител является характерным для каждого инфекционного заболевания и определяет, вместе с начальным уровнем титров, длительность пассивной защиты и тем самым время рефракции для активного защитного прививания.
Рефрактерный период для определения прививки. Он длится немного дольше, чем защита материнским антителами против соответствующей спонтанной инфекции. Тем самым образуется период, в течении которого животные хотя и предрасположены к спонтанному заболеванию, но еще не могут быть иммунизированы. Этот опасный, индивидуально сильно варьирующийся период составляет для чумы плотоядных приблизительно 6-10 недель, для парвовироза – приблизительно 14-18 недель. Определение титров антител для планирования идеального времени прививки возможно, однако непрактично. В том случае, если риск при откладывании прививки слишком высок, к примеру, в случаях эпидемий парвовироза и чумы в собачьих питомниках, тогда можно:
1. Делать прививки комбинированной вакциной ( чума, гепатит, лептоспироз,парвовироз) через каждые 3-4 неднли, начиная с 5-6 неднли и заканчивая 18 неделей ( в том случае, если щенки не получали молозиво, то начиная с 3-4 недели), и впридачу к этому на 8 и 12 неднли вводить одновалентную прививку от парвовироза.
2. Прививать адаптированным человеческим вирусом кори против чумы в возрасте 4-6 недель ( антитела к вирусу чумы не нейтрализуют вирус кори, однако защищают антитела кори против вируса чумы)или,
3. Начиная с 6 недели вводить еженедельно стимулятор параиммунитета.
В питомниках неблагоприятных по парвовирозу, рекомендуется также вакцинировать щенков в возрасте 6-7 недель 4 раза убитой вакциной, а именно с интервалами в 1,3 и 7 день после первого прививания. Сукам на 4 неделе беременности также должна быть введена убитая вакцина.
Активная иммунизация. Она вызывает выброс секреционных, гуморальных и клеточных защитных веществ. Следует проводить различие между двумя различными целями прививания.
1. Для защиты против инфекции
2. Для защиты против болезни
В первом случае защита распространяется на потенциальные ворота для проникновения и распространения возбудителей в организме, во втором случае ограничивается предотвращением распространения возбудителей в организме и проникновения в органы, а также тяжелых симптомов болезней. Локальная аппликация живой вакцины на слизистые оболочки ( кишечник, дыхательные пути) вызывает появление местных, высокодейственных связанных с клетками секторных антител (IgA), которые, однако, вследствие постоянного обновления слизистых оболочек быстро исчезают и не всегда оказываются в состоянии предотвратить риск системного распространения возбудителя и заболевания ввиду недостаточной конверсии сыворотки. Парентерально введенные вакцины в противоположность этому защищают посредством конверсии сыворотки ( образование нейтрализующих антител) от бактериемии или виремии, но зачастую не предотвращают локальную инфекцию.
Основополагающее различие обуславливается характером прививаемого антигена, а именно живой или убитой вакцины. Преимущество убитых вакцин заключается в том, что исключается инъекция зародыша, а также выделение и перенесение возбудителей на непривитых животных и увеличение вирулентности. Исключается риск того, что случайно попавший « дикий» вирус приведет к подавлению иммунной системы и тем самым сделает возможным заболевание, которое вызывается прививаемым вирусом. Самый большой недостаток убитой вакцины заключается в том, что количество антигенов в организме не увеличивается и вследствие этого необходимо прививать большое количество вакцины. Убитые вакцины требуют, как минимум, двукратного прививания. Иммунитет появляется самое раннее через 8-10 дней и зачастую сохраняется немногим дольше того, который образуется после прививания живыми вакцинами. Анамнестическая реакция слабее, и возможны аллергические реакции.
Хорошо зарекомендовали себя на практике программы прививания, приведенные далее в таблице.
План распорядка вакцинации для собак ( Ветеринарно-медицинская клиника Цюриха)
Сроки вакцинации 8я-11я недели 12я-15я недели 16я-18я недели 5й-6й месяцы После 1 года После 3х лет
Чума +1ГИ +2ГИ + +
Гепатит +1ГИ +2ГИ + +
Лептоспироз +1ГИ +2ГИ +? +
Вольерный кашель +?1ГИ +?2ГИ +? +?
Парвовироз +1ГИ +2ГИ +? +?
Бешенство* +* +*
1ГИ – 1-ая грундиммунизация
2ГИ – 2-ая грундиммунизация
* - согласно законодательным предписаниям
+ - обязательные прививания
+? – рекомендуемые прививания
Все собаки должны регулярно прививаться против чумы, гепатита и лептоспироза, а также против бешенства ( вследствие законодательных предписаний). Собаки из питомников, и собаки, имеющие большое количество контактов с другими собаками( в пунктах передержки, на выставках, при служебном использовании и т. д.), должны регулярно прививаться против парвовироза и так называемого вольерного кашля ( для многих пунктов передержки обязательно. Комбинированные прививочные материалы упрощают и удешевляют способ прививания при повторной вакцинации и являются в полной мере действенными. Комбинированные прививочные материалы от бешенства не разрешены в некоторых странах ( например, в Щвейцарии).Ввиду различной продолжительности действия материнских антител рекомендуется проводить первую вакцинацию против чумы на 8 неделе, а против парвовироза на 12 недели.
Все вакцинации требуют повторной грундиммунизации с интервалом в 3-4 недели. Ежегодная повторная вакцинация рекомендуется против чумы, лептоспироза, и синдрома вольерного кашля для собак, подвергающимся опасности заболевания, поскольку прививочный иммунитет со временем ослабевает. Собакам, почти не находящимся под угрозой заражения, следует делать повторные прививки каждые два года. Необходимость проводить повторную вакцинацию против парвовироза каждый год зависит от эпизодической ситуации и от того, какая вакцина применялась – живая или убитая. Больные или пораженные глистами собаки не должны подвергаться вакцинации во избежание осложнений или образования недостаточной защиты. В исключительных случаях, как, например, госпитализация решение об обязательной вакцинации и возможной ответственности за последствия должен принимать ветеринарный врач. Племенные суки должны регулярно прививаться перед спариванием. Для питомников с неблагоприятной эпизоотической обстановкой должны быть составлены особые программы. Перед поездками за рубеж следует обращать внимание владельцев собак на возможность специальной вакцинации, например, против бабезиоза.

Поствакцинальные осложнения.
Хотя поствакцинальные осложнения возникают крайне редко, их значение в каждом отдельном случае достаточно велико, поскольку при этом речь идет о ранее здоровом животном и причинно-следственная связь для владельца очевидна. Большинство осложнений после прививок являются комплексными. Очень часто крайне трудно разграничить роль состояния самого животного, окружающей среды, прививочного материала и факта прививки. Важнейшими осложнениями являются: чрезмерные местные реакции, абсцессы на месте прививок, аллергии, простуды, аборты, нарушения развития зародышей ( живые вакцины), активизация субклинических заболеваний, распространение патогенных микробов через акт прививки или при ожидании в приемной, заболевания, обусловленные привитым возбудителем у иммунологически ослабленных или привитых в слишком молодом возрасте щенков; нарушение иммунитета случайно попавшим «диким» вирусом; заражение непривитых собак выделяемым от привитой особи вирусом. Также возможны цитотоксические ( аутоиммунные) реакции, аутоиммунно- гемолитические анемии, повреждения предшественников эритроцитов или тромбоцитопении. Хотя многие поствакцинальные осложнения являются непредсказуемыми, все же некоторые из них можно избежать путем тщательного клинического обследования прививаемого животного на наличие инфекции, изучения данных анамнеза относительно дегельминтизации и эпидемиологического состояния, а также соблюдения изложенных в инструкции к вакцине указаний. У пациентов из группы риска, таких как собаки с подавленным иммунитетом или получавшие глюкокортикоиды, следует осторожно применять аттенуированные живые вакцины и заменять их по возможности убитыми вакцинами. У атопиков следует воздержаться также и от применения убитых вакцин. Компетентная консультация перед прививкой и объяснения возможного риска призваны корректировать неоправданные ожидания владельцев.

Неудачная вакцинация, прорыв иммунитета.
Наиболее частыми причинами отсутствия иммунитета после вакцинации являются : ошибки ветеринарного врача, осложнения у прививаемого животного, недействительность вакцин или неправильные действия владельцев животного. В каждом отдельном случае иногда трудно объяснить причины неудач. По большей части здесь бывают задействованы многие факторы. Исследования показали, что виновными в прорыве иммунитета зачастую являются проводящие вакцинацию врачи, служащие лечебницы и владельцы животных, а именно: срок вакцинации устанавливается слишком рано ( вакцины недействительны вследствие присутствующих материнских антител); вакцинация проводится один раз вместо двух; слишком короткие интервалы между первой прививкой и второй грундиммунизацией ( менее 2х недель); различные вакцины прививаются одновременно или с 1-5 дневным интервалом, вместо положенного 3-5 недельного ( вторая вакцинация может блокироваться первой); повторная вакцинация проводится с запозданием ( повышенный риск заражения); пренебрежение клиническим обследованием прививаемого животного перед вакцинацией ( прививание больных, недегельминтизированных животных или в инкубационный период); вакцинация через 1-2 недели после введения иммунных сывороток или переливание плазмы или крови иммунизированных собак; контакт вакцины с дезинфицирующими средствами ( применение шприцев, которые содержат остатки дезинфицирующих средств); смешивание или разбавление вакцин отличными от поставленных растворами ( инактивация вакцин, например, путем смешивания живой вакцины с убитой); подкожные или интрафасциальные инъекции вместо внутримышечных, например вакцин против бешенства или кори; ненадлежащее хранение живых вакцин, например, в тепле или на солнечном свету ( в автомобиле).
Обусловленная технологически или собственно вакциной недейственность прививочного материала: ошибки при изготовлении; недостаточная стабилизация; слишком малое количество антигенов; штаммы антигенов неподходящие для тех возбудителей, которые преобладают в регионе, или штаммы, которые проявляют незначительное антигенное воздействие; чем больше разновидностей антигенов в каждой вакцине, тем большими могут оказаться проблемы со стабилизацией и производством; комбинации антигенов могут снизить образование антител в организме прививаемого животного вследствие угнетения иммунной системы.
Даже в самом благоприятном случае при безукоризненной вакцинации иммунитет с полной переносимостью образуется у 95% прививаемых животных, в менее благоприятных случаях – у 65%.
Неблагоприятные предпосылки со стороны прививаемого животного: врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы ( чума, лейкоз, паразитоз, дефицитарные состояния); высокая температура окружающей среды, способствующая повышению температуры тела, слишком долго сохраняющиеся материнские антитела; недостаточное образование антител у щенков моложе 3-х недель ( даже когда они не получали никакого молозива); риск развития прививаемых заболеваний при использовании живых вакцин у щенков моложе 3-4 недель; снижение продукции антител у старых собак; во время беременности необходимо избегать применения живых вакцин; первая вакцинация после лечения глюкокортикоидами ухудшает иммунитет.

Инфекционные болезни:
Чума плотоядных ( болезнь Карре),вирусное респираторное заболевание(инфекционный трахеобронхит, « комплекс вольерного кашля»), инфекционный гепатит собак( заболевание Рубарта).

Кишечные вирусные заболевания:
Корона- и ротавирусные энтериты, парвовирусная инфекция собак ( парвовироз).
Бешенство.
Псевдобешенство ( болезнь Ауески, инфекционный бульбарный паралич)
Герпесвирусная инфекция.

Неспецифические инфекции, инфекции оппортунистическими возбудителями
Стафилококковые инфекции, стрептококковые инфекции, Лептоспироз ( болезнь Вайля), Туберкулез, Актиномикоз, Нокардиоз, Сальмонеллез, Лямблиоз, Трихомоноз, Амебная дизентерия, Клостридии, Ботулизм, Столбняк
Редкие бактериальные инфекции
Иерсиниоз, Псевдотуберкулез, Бруцеллез, Листериоз, Кампилобактериоз,Трепонематоз,
Спирохетоз, Борреллиоз, Туляремия, Сибирская язва

Инфицирование простешими и кокцидиями
Токсоплазмоз, Кокцидоз ( изоспорные инфекции, кишечные инфекции, вызываемые родом Sarcocystis, инфекции с Hammondia, криптоспоридиоз)
Занесенные инфекционные заболевания
Бабезиоз, Пироплазмоз, Лейшманиоз, Эрлихиоз, Гепатозооноз, Гемобартонеллез, Трипаносомоз.

Грибковые заболевания,микозы
Споротрихоз, Аспергиллез, Пенициломикоз, Трихоспороз, Аллешериоз, Фикомикоз, Пециломикоз.

Системные микозы
Криптококкоз, Гистоплазмоз, Бластомикоз, Кокцидиоидомикоз,
Водорослевые инфекции
Прототекоз, Хлореллез.