Наследование строения конечностейНаследование длины конечностей Межпородные кроссы
Длина конечностей у собак наиболее непостоянный признак, поэтому мы видим как крупные, так и миниатюрные, и даже той-породы. Наиболее исчерпывающей работой по межпородному кроссу собак остается исследование К.Р. Стокарда с коллегами, которые обнаружили, что при кроссе таких приземистых собак, как такса и бассет-хаунд, с собаками, имеющими нормальную длину конечностей, как у немецких овчарок, гибриды первого поколения имеют промежуточную длину конечностей. Среди гибридов второго поколения происходит расщепление с появлением щенков с длинными, промежуточными и короткими конечностями, что вовсе не означает простой способ наследования этого признака. Сложность заключается в том, что на длину конечностей может влиять вид костяка. Легкий, но прочный костяк салюки доминирует над костяком бассет-хаунда, костяк бульдога над костяком гончих, а костяк пекинеса над костяком салюки. М. Берне и М.Н. Фрэзер считают, что легкий костяк плотнее и крепче массивного, но может быть и более ломким, в подтверждение чего приводят свидетельства о высокой частоте переломов у грейхаунда с тонкими легкими костями. При кроссе собак с различными типами костяка крайние их разновидности, то есть легкий и массивный, доминируют над всеми промежуточными. Однако признаки хондродисплазии, кажется, больше влияют на массивный костяк, чем на легкий, поэтому у приземистых собак с легким костяком конечности будут прямыми, а при массивном искривленными. Л.Ф. Уитни описывает кросс фокстерьеров и бостон-терьеров с таксами. В обоих случаях у гибридов первого поколения отмечалось промежуточное наследование длины конечностей. Затем он провел кросс бассет-хаундов с бладхаундами и обнаружил среди гибридов первого поколения щенков с различной, но не короткой длиной конечностей. Бэк-кросс не дал такого четкого расщепления, какое получил К.Р. Стокард. Л.Ф. Уитни подчеркивает, что за длинноногость (когда длина конечностей на У4 больше нормы), наблюдающуюся у гончих, доминирующую над нормальной длиной конечностей, отвечает один-единственный ген.
Внутрипородные отклонения
В рамках одной породы отклонения в длине конечностей не так выражены, как при межпородном скрещивании. В целом мы имеем дело с полигенным признаком в том смысле, что селекция по более длинным конечностям приведет к их постепенному удлинению и наоборот. Может быть, увеличить длину конечностей у приземистых пород собак будет сложнее. Так-сообразным породам свойственна хондродисплазия, то есть нарушение роста длинных костей конечностей. У пород собак с нормальной длиной конечностей кости постепенно растут в длину и в ширину до полного закрытия эпифизарных ядер роста. У собаки с хондродисплазией окостенение и закрытие эпифизарных ядер роста совершается очень быстро, но толщина кости продолжает увеличиваться. В результате она становится короткой и толстой. Для большинства пород собак имеется верхняя и нижняя границы длины конечностей, и их селекция направлена на то, чтобы они не были ни приземистыми, ни высоконогими. Для коррекции экстремальных отклонений от длины конечностей высоконогих или приземистых собак вяжут с партнером, имеющим нормальную длину конечностей, или вообще не пускают их в разведение. Иногда приземистость наблюдается при нормальных пропорциях остальных статей, что может войти в моду, в результате чего любители породы раскалываются на два лагеря сторонников укороченных конечностей и приверженцев естественной для породы длины конечностей. Невозможно вести рассуждения о длине конечностей и структуре их костей без упоминания о питании собаки. К.Р. Стокард с коллегами изучал эту взаимосвязь, имеющую разные результаты в том или ином питомнике. Рацион, моцион и тренинг существенно влияют на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей, равно как и на другие аспекты экстерьера. Так, рахит, редко встречающийся в любой породе, может повлиять на структуру костей и привести к определенной деформации конечностей. Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3 4 месяцев) влияет не только на прибавку в весе, но и на структуру костей, так что вполне может изменить такие параметры, как длина задних и передних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава. По данным М. Берне и М.Н. Фрэзера, при умеренном питании, за которым следует период чрезмерного, возникает тенденция к утолщению длинных трубчатых костей и раннего закрытия швов и родничков черепа. Х.П.Шенг и Р.Э. Хаггинс исследовали биохимию роста и развития биглей и продемонстрировали быстрое отложение у них запасов жира от рождения до полуторамесячного возраста и относительно постоянную его прибавку в процентном отношении в дальнейшем. Они обнаружили, что зрелость различных структур с биохимической точки зрения наступает не одновременно: по ионам натрия и хлора с момента рождения, по ионам кальция в два месяца, по общим запасам воды в организме в три месяца, а по белкам в четыре месяца. Полезно было бы просмотреть научные исследования влияния роста и питания на экстерьер, но таковые не проводились, хотя Р.Б. Депью и Г. Вайсе обсуждали это. О.Зоммер в довольно-таки спорной статье полагает, что рост длинных трубчатых костей и скелета в целом завершается к девятимесячному возрасту, что подчеркивает потенциальную важность рационального питания собаки на ранних этапах ее жизни. Заводчики с трудом соглашаются с фактом, что внешний вид их или чужих собак представляет собой совокупность должного рациона и заложенного у них генотипа. Пока не изучено наследование отдельных признаков, например длины конечностей и формата, поэтому заводчики должны вязать "лучшее с лучшим", а собак с недостатком с идеальным по этому признаку партнером.
Форма лапы Можно сказать, что исследованиями в этой области пренебрегали, и это удивительно, учитывая важность строения и формы лапы как для выставочной, так и для рабочей собаки. Э.С. Хамфри и Л. Уорнер сообщают о полном или частичном доминировании кошачьей лапы над заячьей. Т. Мархлевский разделяет эту точку зрения применительно к пойнтерам, но Р.Б. Келли не соглашается с ней, когда речь заходит о бордер-колли.
Наследование перепончатых лап неизвестно.
Прибылые пальцы Прибылые пальцы у собак это пятые пальцы на задних конечностях, необходимость в которых в ходе эволюционного процесса отпала. У большинства выставочных собак их удаляют в раннем возрасте, поскольку они затрудняют движения, но у ряда пород, например у пиренейской горной собаки и бриара, они являются породным признаком, причем на каждой плюсне у них должно быть по два прибылых пальца. Разумность этого требования сомнительна, хотя Л.Ф. Уитни утверждает, что прибылые пальцы могут пригодиться породам, плавающим в воде. Заводчики пуделей удаляют не только прибылые пальцы на задних конечностях, но и пятые на передних, которые не трогают у большинства пород собак. >
Способ наследования лишних пальцев (полидактилии) на передних конечностях неизвестен. Л.Ф. Уитни cчитает , что прибылые пальцы на задних конечностях доминируют над их отсутствием. Это характерно для немецких овчарок, у которых прибылых пальцев практически не бывает, а также для браков (по данным А. Фаласкини, проводившего кросс пойнтеров с браками), что согласуется с данными И. Грундмана. С колли и бордер-колли иная ситуация. Относительно последней породы Р. Б. Келли, которого цитируют М. Берне и М.Н. Фрэзер, заявляет, что родители, не имеющие прибылых пальцев, вполне могут дать потомство, у которых они будут. Это наводит на предположение, что прибылые пальцы в этой породе рецессивный признак. Более ранняя работа К.Э. Килера и Х.К. Тримбла, изучавших кросс колли с далматинами, не позволяет прийти к каким-либо заключениям. Они выявили, что у собак, несущих один ген прибылых пальцев, фенотипическое его проявление было всего лишь у 47% из них, а не у всех, как это следовало бы ожидать. При скрещивании гетерозиготных по этому признаку собак между собой прибылые пальцы были только у 58,3% щенков, тогда как по расчетам они должны были быть у 75% из них, что говорит о неполной пенетрантности данного состояния. Что касается сдвоенных прибылых пальцев, К.Р. Стокард с коллегами считает этот признак рецессивным по отношению к единичным прибылым пальцам. Однако И. Грундман придерживался мнения, что и те и другие представляют собой аутосомно-доминантные, правда не зависящие друг от друга признаки. Некоторые семейства собак могут нести оба таких гена
Важнейшие наследственные заболевания конечностей и болезни с наследственной предрасположенностью. Нарушения чисто наследственного генеза называются наследственными пороками ( наследственными дефектами); если налицо только незначительные нарушения здоровья, то говорят о наследственных недостатках, при тяжелых нарушениях здоровья говорят о наследственных заболеваниях. Способ наследования является, как правило, монофакторным, и вариоционная форма в популяции является прерывающейся, то есть, картина болезни четко отличается от нормальных вариаций. При болезнях с генетически обусловленной предрасположенностью ( заболевания, развившиеся в результате воздействия условий окружающей среды) роль генетических факторов такова, что, хоть и имеется полигенно закрепленная степень предрасположенности и устойчивости организма к заболеванию, появление болезни все-таки зависит также и от факторов окружающей среды. Способ наследования является полифакторным; форма вариации в популяции является непрерывной или квази-непрерывной, то есть предрасположенность к заболеванию в той или иной степени присутствует постоянно. Относящиеся к этому комплексу пороки и болезни ведут в целом к исключению из разведения ( защита животных)
Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата
Вид, проявление, генетика Картина болезни Меры Перомелия – в виде патологического уменьшения всех конечностей ( микромелия) и в виде изолированного нарушения развития конечностей, а также в виде гипоплазии и аплазии отдельных частей конечностей Ø Бигли, мопсы,чихуа-хуа, таксы, немецкие овчарки и кокер-спаниели Ø Полигенно детерминированная предрасположенность, особенно часто встречающаяся в отдельных линиях. При изолированной форме отсутствие или недоразвитие определенных частей конечностей или в комбинации с другими дефектами.Ectromelia bithoracica, небольшая остаточная часть бедренной кости и отсутствие дистальных частей конечностей. Выбраковка щенков- носителей признаков. При учащенном возникновении в какой-то линии – генетико-метафилактические меры. Волчий коготь- появления 5-го или 6-го пальца. Ø Догообразные, такие как мастиффы, ньюфаундленды, немецкие овчарки и леонбергеры. У сенбернаров и горной пиренейской собаки это породная особенность ( устойчивость при ходьбе по снегу). Иногда встречается у различных разновидностей терьеров, шпицев, метисов шпицев,охотничьих пород, а также у бернских альпийских овчарок, комондоров, колли, бобтейлов и др. Ø Наследственная передача полидактилии подтверждена многократно. Тип наследования аутосомно-доминантный или рецессивный с высокой пенетрантностью У сегодняшних пород собак отсутствует в большинстве случаев 1 медиальный палец или существует как рудимент лишь с двумя фалангами, в единичном или удвоенном виде ( полидактилия ) При этом он образует так называемый волчий коготь. На передних конечностях волчий коготь появляется регулярно. Генетико-метафилактические меры. Синдактилия ( редко)-врожденное сращение пальцев Ø Спорадически у пуделей,фоксхаундов,немецких овчарок и немецких догов. Ø Тип наследования неизвестен. Слияние плюсневых костей 3-го и 4-го пальцев на уровне дистальных эпифизов и слияние фаланг или 1-3 фаланг 4-го и 5-го пальцев. Исключение из разведения носителей признаков. Некроз лап,нейротрофический- наследственно обусловленная нейрогенная акропатия, которая приводит к некрозу пальцев на лапах и аутомии пальцев. Ø Гладкошерстные легавые, в особенности немецкие курцхаары Ø Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, но может существовать и доминантный тип наследования со сниженной пенетрантностью Молодых собак наблюдаются воспаления в области пальцев с образованием язв и некрозом кожи и костных тканей. Кости конечностей ниже локтевых и коленных суставов вследствии увеличения пористости компактного вещества утолщаются и становятся мягкими. Кожная и болевая чувствительность снижены. Собаки часто грызут пальцы,утратившие чувствительность. Исключить носителей признаков из племенной работы; при разведении прибегать к генетико-метафилактическим мерам. Атрофия мышц,прогрессирующая невральная- заболевание скелетной мускулатуры как следствие инволюции ( атрофии) ганглиозных клеток переднего рога костного мозга.
>Учащенно в некоторых линиях у бретонских спаниелей, пойнтеров. > Наследственность аутосомно-рецессивная
Носители признаков распознаются на 4-ом месяце жизни; физическая слабость, атрофия мышц плеча и проксимальной части задних конечностей, нарушения стойки и движений различной степени тяжести, снижение допустимой нагрузки, тремор. Позднее неподвижность ( тетраплегия) Генетико-метафилактические меры.
Миоклония идиопатическая- клонические конвульсии мускулатуры, биохимические нарушения в центральной нервной системе с неизвесным базисным дефектом. Ø Скотч-терьеры, силихэм-терьеры, английские и американские кокер-спаниели, ирландские сеттеры,пекинесы,фокстерьеры, английские бульдоги Ø Аутосомно-рецессивное наследование Быстрые непроизвольные подергивания отдельных мышц. Ритм сокращения и количество пораженных мышц варьируют. У скотч-терьеров после движения или при возбуждении интермиттирующие, длящиеся несколько минут судороги мышц спины и конечностей с ригидностью и нарушением походки. В конечной стадии часто полная утрата способности двигаться самостоятельно. Генетико-метафилактические меры.
Миопатия-Х-хромосомная – синдром дегенерации мышц и миотонии Ø Ирландские терьеры Ø Х-хромосомно-рецессивный тип наследования С 8-ми недель затруднения при глотании, за которым следует нарушение координации движений, неподвижность и общая слабость, атрофия мышц, увеличение языка, искривление поясничного отдела позвоночника. Позднее симптомы миотонии. Генетико-метафилактические меры.
Синдром миотонии-атрофии мышц Ø Лабрадор-ретривер Ø Простое аутосомно-рецессивное наследование Первые проявления в возрасте 3-5 месяцев, животные не могут поднимать голову, обнаруживают нарушения координации движений, которые становятся сильнее при покое и холоде. Ползднее типичная миотония Генетико-метафилактические меры.
Болезнь Легга-Кальве-Пертиса ( Породная предрасположенность на полигенной основе ) Этиология болезни Легга – Кальве – Пертиса ( аваскулярный некроз головки бедренной кости) неизвестна. Предполагается наличие предрасположенности, обусловленной множественными дисплазиями эпифизов, так как заболевание чаще встречаентся у определенных пород и определенных племенных линий и в 20 % случаев затрагивает обе стороны. С паталого-анатомической точки зрения наблюдается нарушение васкуляризации эпифиза головки бедренной кости под действием нормальной нагрузки. Головка деформируется, и как следствие развивается коксартроз. Симптомы. Заболеванию подвержены в основном представители карликовых пород, в первую очередь терьеры. Из-за болей в тазобедренном суставе животные хромают. Боли возникают при пассивных движениях сустава. Подвижность сустава ограничена. Заметна атрофия околосуставных мышц, животное старается не двигать конечностью. Изменения начинаются в возрасте примерно 5 месяцев и прекращаются после 13 месяцев. Появление хромоты в большинстве случаев означает, что изменения головки бедренной кости зашли довольно далеко. Рентгенографическая картина. Увеличенная суставная щель, эпифиз более светлый, затенение и уплотнение головки бедренной кости, на более поздней стадии разрежения головки и шейки с деформацией. Лечение. Оно заключается в иссечении головки и шейки бедренной кости. У маленьких пород эта операция не представляет сложностей. При ее своевременном проведении редко остается заметная хромота. Консервативное лечение болеутоляющими средствами и строгое ограничение движений часто оказываются запоздалыми мерами, так как при появлении хромоты изменения уже бывают необратимыми.
Генетически обусловленные нарушения роста костей.( Полигенная основа) Агенезия лучевой кости становится причиной деформации и укорочения передних конечностей. При редко встречающейся Osteogenesis imperfecta tarda у животных отмечается слабость костной структуры длинных трубчатых костей. Возникающие при этом спонтанные переломы приводят к деформациям конечностей и остеопорозу.
Изолированный Processus anconaesus ( Аутосомно-доминантное наследование) Отрыв крючковидного отростка локтевого бугра часто наблюдается у растущих собак различных пород. До 11 недель жизни крючковидный отросток состоит только из хряща и образуется из собственного ядра окостенения. В месте его прикрепления к локтевому бугру находится лентообразный светлый участок хрящевой ткани ( эпифизарная зона ), который виден на рентгеновских снимках до 18-24 недели и затем окостеневает ( это явление обнаружено у немецких овчарок, бассетов, сенбернаров, афганских борзых, выжл, веймаранеров, пойнтеров, дратхааров и такс). В результате этого крючковидный отросток теряет эластичность и в области ростковой зоны может частично или полностью оторваться в результате травмирования локтевого сустава. Заживлению мешает синовиальная жидкость, проникающая в щель, а возникающие вследствие этого нестабильность локтевого сустава и суставная мышь причиняют боль и связаны с артротическими изменениями. Удаление оторвавшегося крючковидного отростка устраняет болевые ощущения, однако остающаяся нестабильность сустава вызывает более или менее сильные артротические изменения. Показанием к иссечению крючковидного отростка не может являться видная на рентгеновском снимке эпифизарная зона, но только следующие обстоятельства. Щель, расширенная в результате остеолиза Эозинофильный паностит.(Предполагается породная предрасположенность на полигенной основе ) Речь идет о болевом синдроме неизвестного происхождения, затрагивающем длинные трубчатые кости и встречающемся особенно часто у немецких овчарок в возрасте 5-12 месяцев, гораздо реже до 2 лет и старше. Симптомы. Они выражаются в приступах хромоты различной степени тяжести, которая часто переходит с одной конечности на другую, причем животные становятся малоподвижными, двигаются неустойчиво и теряют аппетит. При пальпации поверхности кости после осторожного отведения расслабленных мышц наиболее сильные боли отмечаются в плечевой кости. Температура тела нормальная или повышенная, результаты лабораторных исследований без изменений, иногда отмечается эозинофилия. Рентгенографическое исследование. Можно распознать гранулярные, похожие на трабекулы затенения в костном мозге, тени в виде пятен вокруг отверстий питательных каналов и уменьшение контрастности между костным мозгом и кортикальным слоем, иногда реакцию периоста. Изменения появляются в плечевой, бедренной и лучевой костях, в том числе в средней трети диафиза, и в локтевой и большеберцовой костях в проксимальной трети. Лечение. Животному дают болеутоляющие средства. Если они не дают эффекта, можно применять глюкокортикоиды в небольших дозах. Болезнь часто проходит спонтанно в течении 1-3 месяцев. В отдельных случаях могут наблюдаться приступы хромоты до 18 месяцев.
Osteochondrosis dissecans( Предполагается породная предрасположенность на полигенной основе ) Это изменение встречается в возрасте 4-8 месяцев с одной или двух сторон на проксимальном или дистальном участке плечевой кости, на дистальных мышелках бедренной кости и на таранной кости. Лечение всех форм заключается в удалении хрящевой пластинки с кюретажем или лучше с высверливанием в склеротичной субхондральной кости отверстий диаметром 1-2 мм для ускорения образования волокнистого хряща. Операцию следует проводить сразу после постановки диагноза, прежде чем оторвавшаяся пластинка превратится в суставную мышь и разовьется дегенеративное заболевание сустава. Osteochondrosis dissecans головки плечевой кости Он встречается только у собак крупных пород и примерно в половине случаев является двусторонним. Клинически наблюдается хромота, укороченный шаг и появление болей при сильном вытяжении плечевого сустава. Рентгенографическое исследование. Обнаруживается светлая область в виде углубления на каудо-дорсальной поверхности головки плечевой кости. Osteochondrosis dissecans блока плечевой кости. Появляются хромота и боль при пальпации медиальной части места прикрепления проксимальной коллатеральной связки или натяжение этой связки путем боковой ротации предплечья после сгибания запястного сустава на 90 градусов. Остеохондроз отличается от изъязвления на медиальном мыщелке плечевой кости, которое появляется как « отпечатывающееся» поражение при фрагментации венечного отростка. Рентгенографическое исследование. На сагиттальном снимке дистальной части плечевой кости виден дефект на медиальном крае блока под местом прикрепления медиальной коллатеральной связки. Это заболевание сустава в большинстве случаев связано с отрывом венечного отростка. При любой операции по поводу остеохондроза дистальной части плечевой кости следует проверять состояние венечного отростка. Osteochondrosis dissecans дистальной части бедренной кости. Это заболевание возникает в возрасте 3-9 месяцев у собак крупных пород. Чаще всего поражается медиальный мыщелок, реже- латеральный. Клинически отмечается хромота средней и тяжелой степени, боль практически не беспокоит. Причиной предположительно является быстрый рост и перегрузка костей и хрящей у молодых животных. Собаки показываются ветеринару по поводу внезапно возникшей хромоты и при манипуляциях с суставом испытывают боль. При своевременно проведенной операции прогноз благоприятный. Рентгенографическое исследование Делаются снимки во фронтальной и кранио-кадуальной плоскости. На снимках видны неправильные контуры и светлые участки на субхондральной кости. На сагиттальных или на сделанных под углом снимках коленного сустава отслоение хряща видно как уплощение со склерозом субхондральной кости.
Osteochondrosis dissecans таранной кости. Он поражает медиальный гребень блока и часто бывает двусторонним. Хромота и укорочение шага на пораженной стороне часто связанны с одновременным выпотом в сустав. Остеохондрозное поражение медиального гребня блока таранной кости диагностируется в возрасте 4-5 месяцев у собак крупных пород. В противоположность другим остеохондрозным поражениям в этом случае вместе с хрящом отделяется часть субхондральной кости. Клинические симптомы хромота, выгибание голенотаранного сустава, боли при сгибании и разгибании – являются неспецифическими. Лечение состоит в своевременном удалении отделившихся фрагментов прежде, чем разовьется артроз. Подход осуществляется путем остеотомии с артротомией в краниальной или каудальной части медиальной коллатеральной связки. Рентгенографическое исследование. Кранио-каудальный снимок голенотаранного сустава, всегда на обеих сторонах, по возможности в виде стрессовых снимков с вытяжением сустава по продольной оси. При этом виден фрагмент на проксимальной кромке медиального гребня блока, и картина сходна с картиной перелома.
Медиальный вывих коленной чашечки ( Наследование не полностью прояснено, следует предположить полигению с повышенной частотой возникновения в некоторых линиях) Медиальный вывих коленной чашечки является самым заметным признаком отклонения в развитии всейконечности. Он наблюдается у собак всех пород, предрасположенность отмечается у карликовых пород. Вид и объем деформации являются различными и включают в себя: уменьшение поворота вперед и варус проксимальной части бедренной кости, медиальное смещение четырехглавых мыщц, гипоплазию медиального и гиперплазию латерального мыщелка бедренной кости с уплощением блока, поворот вовнутрь и вальгус большеберцовой кости в медиальном направлении и поворот пальцев внутрь. Клиническое деление вывихов коленной чашечки I степень Нормальное движение, иногда возможны случаи привычного вывиха коленной чашечки, при котором собака держит конечность на весу из-за боли. Вытягивание конечности приводит к вправлению вывиха. В вытянутом положении конечности коленную чашечку можно пальцами вытянуть из сустава в медиальном направлении, послечего она самостоятельно встает обратно. II степень Genu varum, пальцы повернуты вовнутрь, частые вывихи во время движения с невозможностью наступать на лапу. Если нарушение наблюдается с обеих сторон, то животное на лапы наступает, но избегает их распрямления. Отмечается ротационная нестабильность коленного сустава до 30 градусов и поворот гребня большеберцовой кости вовнутрь при распрямлении конечности. В вытянутом положении конечности коленную чашечку можно вытянуть пальцами из сустава в медиальном направлении, после чего она остается в вывихнутом положении: плоский блок. Рентгенографические исследования Легкий варус дистальной части бедренной кости и легкий вальгус проксимальной части большеберцовой кости с образованием остеофитов на краях блока. III степень Genu varum с поворотом внутрь дистальной части конечности. При одностороннем вывихе животное не наступает на лапу; при двустороннем движение осуществляется короткими шагами на полусогнутых лапах. Четырехглавая мышца не может разогнуть сустав. Наблюдается явная вращательная нестабильность 30-60 градусов. Поворот вовнутрь гребня большеберцовой кости и большеберцовой кости. Медиальный вывих коленной чашечки вправляется с трудом и тут же повторяется. Блок очень плоский; иногда дополнительно существует растяжение или разрыв передней крестовидной связки с симптомом «выдвижного ящика». Рентгенографическое исследование S- образное искривление дистальной части бедренной кости и проксимальной части большеберцовой кости со скошенной суставной щелью. IV степень Собака передвигается так же, как при вывихе 3 степени, совсем молодые собаки передвигаются скачками. Наблюдается Genu varum с согнутым коленом. Коленную чашечку вправить не удается ( Ectopia patellae). Вместо блока обнаруживается круглое возвышение. Гребень большеберцовой кости повернут медиально на 60-90 градусов. Рентгенографическое исследование. Изменения более выражены, чем при вывихе 3 степени. Лечение. Путем хирургического лечения редко удается устранить все имеющиеся изменения. Целью вмешательства является восстановление, насколько это возможно нормальной функции конечности. Стабилизация сустава осуществляется либо сжатием капсулы, либо путем ее надреза и перхлеста лоскутов. При медиальном смещении бугристости при вывихах 1-3 степени рекомендуется транспозиция гребня большеберцовой кости латерально. При необходимости дополнительно проводятся медиальная десмотомия и углубление бороздки. Рекомендуется также отделение и перемещение четырехглавой мышцы. Для этого отделяется с боковой стороны латеральная широкая мышца от двуглавой мышцы, а медиально медиальная широкая от каудальной части мышечного брюшка портняжной мышцы. Затем вся группа четырехглавой мышцы в дистальной и проксимальной части отделяется от бедренной кости и в местах прикрепления от суставной капсулы. При вывихах 4 степени из-за слишком сильной ротации вовнутрь проксимальной части большеберцовой кости смещение бугристости большеберцовой кости невозможно. В таких случаях коррекция может осуществляться только путем остеотомии проксимальной части большеберцовой кости и при необходимости дистальной части бедренной кости, включая углубление блока и капсульную пластинку. Если собака долгое время носила лапу на весу, то в большинстве случаев наблюдается разрыв четырехглавой мышцы, и очень мало шансов восстановить нормальную функцию конечности без артродеза . Боковой вывих коленной чашечки
Он встречается также и у собак мелких и средних пород, однако в связи с Genu varum это в первую очередь заболевание собак очень крупных размеров или большого веса. В большинстве случаев вывих является двусторонним. Классификация аналогична классификации медиальных вывихов, причем вывих 4 степени встречается крайне редко. Если не наблюдается никакой выраженной внутренней ротации бедренной кости, то коррекция проводится в зависимости от размеров повреждения путем сжатия капсулы, углубления бороздки и медиальной транспозиции бугристости большеберцовой кости. В других случаях в зависимости от силы боли и типа повреждения проводится остеотомия.
Дисплазия тазобедренного сустава ( полигенный тип наследования) Вероятней всего понятие « дисплазия тазобедренного сустава» включает в себя заболевания различной этиологии, которые до сих пор не удается классифицировать. Это заболевание встречается в первичной форме у собак крупных пород с большой массой тела, однако иногда и у более мелких собак. Оно не является врожденным, как Dysplasia coxae congenital у человека. Форму заболевания, встречающуюся у немецкой овчарки, правильней называть Displasia acetabuli, так как сначала наблюдается уплощение краниального края вертлужной впадины. Еще не ясно, имеет ли отмечаемое у догов, сенбернаров и мастифов изменение проксимальной части бедренной кости с поворотом вперед и вальгусной деформацией ту же причину, что и при Displasia acetabuli . Клиническая картина в обоих случаях одинаковая, и оба заболевания возникают в возрасте 4-10 месяцев. Примерно у 30% собак с дисплазией существуют одновпеменные изменения в коленном и плечевом суставе. Симптомы. Животные становятся менее активными, спонтанно развивается хромота и затруднения при вставании, затрудняется подвижность тазобедренного сустава. Пассивные движения тазобедренного сустава причиняют боль. В результате нестабильности сустава на ранней стадии можно провести пробу на наличие симптома Ортолани. После того как головка бедренной кости путем отведения лапы и давления на большой вертел будет находиться в подвывихе, при обратном скольжении головки бедренной кости возникнет отчетливый щелчок. Если капсула поражена фиброзом, симптом Ортолани будет отсутствовать. Гребешковая мышца, как и другие околосуставные мышцы, часто утолщена и болезненна, так как мышечное напряжение, необходимое для стабилизации нестабильного сустава, вызывает разрыв некоторых мышц. Рентгенографическая картина Отдельно и в комбинации заметны такие изменения: Вывих, подвывих, уплощение вертлужной впадины, в особенности краниального края, вальгусная деформация шейки бедренной кости, искривление кнаружи в проксимальной части бедра. Признаками начинающегося артроза являются остеофиты на краниальном и кадуальном краях вертлужной впадины, в месте перхода головки к шейке бедренной кости, а также склероз краниального края вертлужной впадины. Такие частично тяжелые признаки поражения бедра, как хромота, малоподвижность, уменьшение объема движений сустава и атрофия мышц задней части туловища, обуславливаются прогрессирующим коксартозом. Клинические симптомы часто не коррелируют со степенью тяжести артрозныйх изменений, заметных на рентгеновском снимке. Прогноз. Он неблагоприятен ввиду прогрессирующего остеартроза. Однако у многих собак, несмотря на тяжелый коксартроз, не наблюдается никаких клинических симптомов или они выражены слабо. Лечение. Оно должно улучшить механические свойства сустава и замедлить развитие артроза, устранить боль и повысить подвижность сустава. Медикаментозное лечение обезболивающими препаратами направленно на устранение болей, вызванных первичным разрывом мышц бедра. В тяжелых случаях их следует комбинировать с оральными глюкокортикоидами ( рекомендована минимальная дозировка применяемого препарата). Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов, в особенности в кристаллической форме, позволяют достичь кратковременного, внешнего улучшения клинической картины, однако они повреждают суставный хрящ. Действие других препаратов, таких как артепарон или препараты золота, представляется сомнительным. При оперативном лечении на какое-то время облегчение болей дает миотомия или миоэктомия гребешковой мышцы путем разгрузки или иссечения пострадавшей мышцы. Операции, улучшающие механические свойства сустава (остеотомии таза, межвертельные остеотомии бедренной кости или тотальное эндопротезирование),часто способствуют устранению неприятных ощущений. Удаление головки бедренной кости не рекомендуется собакам, чей вес превышает 20 кг или средний вес породы, так как при этом увеличивается нестабильность тазобедренного сустава и разрушается его способность к биомеханической передаче усилия.
Новый взгляд на проблему дисплазии тазобедренного сустава у собак А.Н.Власенко Дисплазия тазобедренного сустава - широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов. Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков. Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах. Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей. В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах.
Обычной рекомендованной мерой борьбы с распространением ДТС является селекция производителей, исключающая использование в разведении особей с тяжёлой и средней формами болезни, выявленной по результатам рентгенографии. При таком подходе к отбору нормой развития сустава считают глубокое внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку. Однако же тенденция культивирования глубокого внедрения всё чаще приводит к появлению особей с "закрытыми" суставами, обладающими лишь ограниченной подвижностью, что не может не настораживать как очевидный факт отклонения от нормы развития сустава в противоположную от дисплазии сторону.
Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых - оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза).
Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава.
Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты: 1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни; 2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком - прямым поставом бедра; 3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии; 4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии.
В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею.
В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты:
1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам. 2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий. 3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении. 4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз.
Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу:
1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного. 2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии. 3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы. 4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза. 5. Начальное разрушение передненаружного края ацетабулярной ямки происходит при пронации бедренной кости, под давлением основания головки или даже шейки бедра. Разрушение приводит к появлению люфта сустава при вынесении конечности вперёд и, соответственно, к ударам головки бедренной кости о верхний свод ацетабулярной ямки (в каудодорсальном направлении) при приземлении животного на вынесенную конечность. 6. Недоразвитие апоневрозов мелких мышц таза приводит к перегрузке ТБС при беге и прыжках, поскольку нагрузка не может перераспределяться на седалищную кость. Прямым последствием этого является растяжение суставной капсулы и дальнейшее разрушение верхнего свода ацетабулярной ямки, принятие последней вытянутой формы или формы "песочных часов". 7. Углубление ацетабулярной ямки и глубокий охват ею головки бедренной кости, вплоть до формирования "закрытого" сустава, есть компенсаторный путь предохранения от дисплазии ТБС при наследственном недоразвитии группы мелких мышц таза. 8. Изменение структуры гребешковой мышцы, наблюдаемое при ДТС, является, по всей вероятности, следствием естественного сдерживания собакой функций данной мышцы, способной, при отсутствии пассивного противодействия со стороны мелких мышц таза, своим сокращением сместить головку бедренной кости из нормальной позиции. Таким образом, с точки зрения функциональной анатомии, миотомия гребешковой мышцы является оправданным вариантом оперативного лечения ДТС в начальных стадиях развития.
Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею.
1. Исследовать состояние группы мелких мышц таза у собак различных пород, используя для этого метод магнитно-резонансной томографии при работе с живым материалом и совмещённый с данным методом метод тонкого анатомического препарирования и функциональный анализ изучаемых структур - при работе с трупным материалом. 2. Разделить породы собак по уровню развития указанной группы мышц и использовать по отношению к породам, сохраняющим природную норму их развития, иные методы оценки состояния ТБС, нежели к породам, в которых мелкие мышцы таза утратили функцию фиксации ТБС и предотвращения пронации бедра. 3. Рекомендовать заводчикам собак воздерживаться от использования в разведении особей с признаками пронации бедра (у которых при посадке коленные суставы повёрнуты внутрь), даже если эти собаки успешно прошли рентгенологическое исследование ТБС. 4. Рекомендовать заводчикам и владельцам щенков, принадлежащих к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, строго ограничивать темпы роста и кондиции щенков, а также физические нагрузки в период от начала прикорма до завершения линейного роста костей конечностей, во избежание развития вторичной ДТС, которой, в силу своей анатомии, собаки этих пород более подвержены. 5. Ввести в практику зоотехнической и выставочной экспертизы собак, относящихся к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, осмотр собак в посадке, на предмет обнаружения признаков пронации бедра, и пальпацию треугольника "ТБС - корень хвоста - седалищный бугор". При обнаружении случаев посадки со сведёнными к медианной линии коленными суставами или "пустого пространства" в указанном треугольнике, снижать собакам оценку за экстерьер.
В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства:
1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики; 2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем - вдоль малой седалищной вырезки.
Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений.
Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования.
|